O sangramento vaginal anteparto é considerado uma importante causa de risco materno e fetal. Em virtude disso é fundamental seu rápido reconhecimento e conduta. Durante a segunda metade gestação, as principais causas de hemorragia vaginal são descolamento prematuro de placenta e placenta prévia. 

As hemorragias na segunda metade da gestação constituem-se em frequentes diagnósticos em obstetrícia. São uma das principais causas de internação de gestantes no período anteparto, com importante aumento da morbimortalidade materna e perinatal, assim como de partos operatórios. 

A morbimortalidade perinatal está relacionada principalmente aos altos índices de prematuridade. Várias são as possíveis causas de sangramento. Entre as causas obstétricas, as mais importantes são o descolamento prematuro de placenta e a placenta prévia, que correspondem a até 50% dos diagnósticos. Não podem ser esquecidas a rotura uterina e a rotura da vasa prévia, que também são importantes causas obstétricas. Entre as causas não obstétricas, pode ocorrer o sangramento proveniente do colo do útero durante a dilatação no trabalho de parto, cervicites, pólipo endocervical, ectrópio, câncer de colo de útero e trauma vaginal. Os prognósticos materno e fetal vão depender do diagnóstico correto da causa do sangramento e conduta adequada com base nesse diagnóstico.

A inserção placentária deve ser classificada em alta ou baixa, levando-se em consideração a distância entre o bordo da placenta e o orifício cervical interno. Quando essa distância é superior ou igual a 20mm a placenta apresenta inserção alta e, quando é inferior a 20mm, a inserção é baixa (anteriormente denominada placenta marginal), (CORREA, 2010)

A placenta prévia é definida quando o tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento inferior do útero, se estende sobre o orifício cervical interno, de forma parcial ou total, após 28 semanas de gestação. (Anteriormente denominada placenta prévia centro-total ou centro-parcial), (CORREA, 2010).

As manifestações clínicas são secundárias à migração placentária, contrações e dilatação cervical e se caracterizam por sangramento genital intermitente, imotivado, recorrente e de volume variável; dor ausente (80%) ou associada a contrações (20%); útero normotenso ou com contrações periódicas. Como a área de placenta descolada geralmente é pequena, o comprometimento hemodinâmico materno e fetal são infrequentes, assim como a ocorrência de coagulopatia. Apenas 10% das pacientes atingem o termo da gestação sem sintomas, (CORREA, 2010).

De acordo com a proximidade da placenta ao Orifício Interno, a placenta previa pode ser classificada em: 

Devido à migração placentária, uma placenta só poderá ser denominada prévia após a 28ª semana de gestação. Este fenômeno é secundário ao crescimento proporcionalmente maior do segmento inferior em relação ao corpo do útero, a atrofia por vascularização deficiente da região de implantação placentária e a descolamentos da borda e necrose da placenta. Placentas inseridas no segmento uterino inferior, diagnosticadas antes de 28 semanas, recebem o nome de placentas de inserção baixa. PP podem ainda estar anormalmente aderidas ao útero, em uma condição chamada acretismo placentário, (CORREA, 2008).

Uma placenta é acreta quando invade a camada basal da decídua, increta quando invade o miométrio e percreta quando vai além do miométrio até serosa uterina ou outros órgãos. 

O diagnóstico de Placenta Prévia é aventado pelo quadro clínico e ultrassonográfico. Este diagnóstico deve ser considerado em todas as mulheres grávidas, na segunda metade da gestação, que apresentam sangramento vaginal indolor. Em algumas situações, a paciente procura o pronto atendimento com sangramento após relação sexual, em casos de placenta em proximidade ao Orifício Interno do colo e hipervascularização deste. Por outro lado, PP com grandes áreas de acretismo podem não sangrar, não sendo por isso, menos graves (Ribeiro, 2006).

Além dos sinais e sintomas obstétricos associados à Placenta Prévia, sintomas de hipovolemia podem estar presentes dependendo da gravidade do caso. No exame clínico geral da paciente atentar para os sinais de perda volêmica e de coagulopatia, que são mais raros na Placenta Prévia. O exame obstétrico demonstra útero normotenso e sangramento genital em quantidade variável (pequeno a moderado volume), que se exterioriza em sua totalidade por via vaginal. Alterações na frequência cardíaca fetal são infrequentes. O exame especular e o toque vaginal devem ser realizados por profissional experiente, devido ao risco de sangramento adicional provocado por um exame intempestivo. O diagnóstico definitivo da PP é ultrassonográfico, de modo que este exame complementar é imprescindível para confirmá-lo, (Ribeiro, 2006).

Outros exames auxiliam na avaliação do comprometimento sistêmico da paciente. Como a, 1) ultrassonografia, deve sempre ser transvaginal para melhor visibilização do colo e do segmento placentário próximo a este. Sinais de acretismo devem ser pesquisados e são representados por, adelgaçamento ou perda do espaço hipoecogênico miometrial retroplacentário, espaços anecóides intraplacentários (“lacunas”), protrusão da placenta para o interior da bexiga ou outro órgão, presença de fluxo turbulento nas lacunas placentárias e aumento da vascularização na interfase placenta – serosa ou bexiga/outro órgão. 2) Ressonância Nuclear Magnética; este exame deverá ser solicitado como complementação do exame ecográfico, se as condições maternas e fetais estiverem estáveis. Entretanto, a sensibilidade e especificidade desse método para o diagnóstico de acretismo ainda são baixas. 3) Hemograma, tipo sanguíneo e triagem de anticorpos, coagulograma, função hepática e renal. (Ribeiro, 2006).

De acordo com Ribeiro (2006), o diagnóstico da Placenta Prévia associada a sangramento genital requer internação imediata. As condutas clínicas e obstétricas devem ser tomadas simultaneamente, com monitorização materna e fetal rigorosa. Medidas de suporte de vida materno devem ser tomadas. A conduta obstétrica dependerá da idade gestacional, do tipo de Placenta Prévia, do volume de sangramento e atividade uterina, das condições maternas e fetais. 

Boas condições maternas e fetais: prescrever repouso materno, induzir maturidade pulmonar fetal com Betametasona, 12 mg intramusculares ao dia, por dois dias consecutivos (se idade gestacional entre 28 e 34 semanas); realizar tocólise na eventualidade de contrações uterinas (se idade gestacional inferior a 34 semanas) e manter avaliação rigorosa da vitalidade fetal e materna. A resolução da gestação deverá ser realizada na maturidade fetal; Comprometimento materno e/ou fetal: resolução da gestação imediata por parto cesárea, independente da idade gestacional. 

Gestações com 36 semanas ou mais, assintomáticas:  Placenta Prévia centro total: cesárea eletiva com 37 semanas;  Placenta Prévia centro parcial, marginal e lateral: a conduta deve ser expectante, a fim de que o trabalho de parto se estabeleça espontaneamente. Apesar dos altos índices de cesárea associados a estes casos, a via vaginal é uma opção permitida, havendo a necessidade de internação precoce e controle rigoroso das condições maternas e fetais durante o trabalho de parto.  Na eventualidade de sangramento importante durante o trabalho de parto, a amniotomia pode ser realizada para que a apresentação fetal desça no canal de parto e comprima a placenta. Isto impedirá progressão do descolamento e permitirá compressão da área sangrante. Caso haja comprometimento materno ou fetal em qualquer momento, a cesárea está indicada.

 

Placenta Prévia com acretismo: realizar cesárea com histerectomia total. Realizar incisão uterina em fundo uterino para extração fetal. Não tentar a dequitação placentária, pois a demora na decisão de uma histerectomia ou de ressecar parcial um órgão invadido pela placenta pode levar a aumento da morbimortalidade materna. É prudente que estes casos sejam abordados por equipe experiente, em serviços terciários com suporte hemoterápico e da radiologia intervencionista (introdução de balões oclusivos temporários das artérias ilíacas). Caso o diagnóstico de acretismo seja realizado no intraoperatório, em serviço sem essas condições, não se deve tentar "arrancar" a placenta. Se a paciente não estiver sangrando, a sua transferência para centros maiores deverá ser realizada após histerorrafia e fechamento da cavidade abdominal.

Separação da placenta implantada no corpo ou fundo uterino antes da expulsão fetal em gestação de 20 semanas ou mais. Esta enfermidade se associa a maior incidência de coagulopatia, hemotransfusão, histerectomia e infecção puerperal, (Golino et al,2006).

O hematoma proveniente da rotura de vasos da decídua materna disseca a interface decídua – placenta, levando ao descolamento, prejuízo das trocas de gases e nutrientes e comprometimento fetal progressivo. Os principais fatores de risco associados a esta doença são: hipertensão, idade materna avançada, multiparidade, uso de cocaína, tabagismo, trauma, corioamniorrexe, trombofilias, leiomiomas, antecedente de DPPNI e uso indevido de drogas ocitócicas (Golino et al,2006).

O quadro clínico clássico do DPPNI é caracterizado por forte dor abdominal de início súbito, constante, concomitante a aumento do tônus uterino (hipertonia uterina ou taquissistolia) e sangramento genital em quantidade variável (20% dos casos apresentam hematoma retroplacentário, sem sangramento externo), (Golino et al,2006).

 O aumento da contratilidade uterina é resultado da irritação das fibras musculares por sangue. Quando maior a pressão intrauterina e a dimensão do coágulo retroplacentário, maior o risco do útero de Couvelaire, representado por um útero com miométrio infiltrado por sangue, com desorganização de sua estrutura e consequente atonia puerperal. No DPPNI ainda é comum a ocorrência de comprometimento fetal representado por desacelerações da frequência cardíaca fetal ou óbito, (Golino et al,2006).

Além destes achados obstétricos, podem ser encontrados sinais e sintomas de perda volêmica e de coagulopatia (petéquias, equimoses, hematomas, gengivorragia, epistaxe, hematúria e/ou sangramento por incisões e punções). De acordo com Misau (2012), o DPPNI poderá ser classificado em 3 graus: 

O diagnóstico de DPPNI deve ser considerado em todas as mulheres grávidas, na segunda metade da gestação, que apresentam sangramento vaginal e dor abdominal. É consenso que a história clínica e o exame físico constituem partes importantes da avaliação dessas pacientes e, devido à gravidade que geralmente acompanha os casos, devem ser realizados ao mesmo tempo. Outros sintomas podem se citados dependendo da gravidade do caso, tais como: fraqueza, tonturas, sudorese e perda da consciência, (Misau,2006).

Nas situações mais graves, a paciente pode chegar ao serviço inconsciente e todas as informações deverão ser obtidas de outros profissionais de saúde e familiares. No exame clínico geral da paciente podem estar presentes sinais de hipovolemia, tais como palidez, taquicardia, hipotensão arterial, agitação, torpor e choque e de coagulopatia. O exame obstétrico demonstra hipertonia uterina, alterações na frequência cardíaca fetal e sangramento genital em quantidade variável. Poderá haver discrepância entre o volume de sangramento exteriorizado e os sinais clínicos de perda volêmica, nos casos de hematomas retroplacentários, (Misau,2012).

Na ausência de informação sobre a topografia da placenta, o exame especular e o toque vaginal devem ser realizados por profissional experiente. Quadros iniciais podem dificultar o diagnóstico e devem ser valorizados, mantendo-se observação e controle cuidadoso da paciente. O diagnóstico do DPPNI é clínico, de modo que os exames complementares auxiliam nos casos duvidosos de menor gravidade na avaliação do comprometimento sistêmico da paciente, (Misau,2012):

Devem ser avaliados: Tempo de Protrombina (relação TP paciente/TP controle, RNI até 1,2), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (relação TTPA paciente/TTPA controle, R até 1,25), dosagem de fibrinogênio (normal de 150 a 300 mg/dl) e dos produtos de degradação da fibrina (< 20 μg/ml). Na impossibilidade de se determinar os testes específicos de coagulação ou se não houver retaguarda laboratorial rápida, recomenda-se a realização do teste de Wiener: coleta-se cerca de 10 ml de sangue em um tubo seco, deixando-o em repouso na temperatura ambiente por 10 minutos(Golino et al,2006). 

Se houver formação de coágulo firme e estável, o fibrinogênio é superior a 100 mg/dl e o risco de coagulopatia é pequeno. Caso a formação seja débil ou não ocorra, iniciar o tratamento antes do coagulograma. 

 

 O diagnóstico requer internação imediata, com aplicação de condutas clínicas e obstétricas simultaneamente. É necessária monitorização rigorosa dos sinais vitais maternos e da frequência cardíaca fetal, (Fortes et al,2010). 

Medidas de suporte de vida devem ser tomadas, tais como: manter a paciente em jejum, manter as vias aéreas livres, fornecer O2, realizar venóclise em vaso calibroso (Abocath 18) e hidratação endovenosa com soro fisiológico 0.9% ou Ringer Lactato (manter débito urinário maior que 30 ml/hora), avisar o banco de sangue sobre possibilidade de transfusão sanguínea, realizar coleta de exames para pesquisa de anemia e coagulopatia e efetuar reposição de hemoderivados quando necessária, o mais rápido possível, (Fortes et al,2010). 

A conduta obstétrica dependerá da classificação do DPPNI, da idade gestacional, das condições maternas e fetais, (Fortes et al,2010);

 Rotura uterina consiste na perda de continuidade completa ou incompleta da parede uterina, podendo ocorrer antes ou durante o trabalho de parto. É um indicador da qualidade da assistência obstétrica prestada por um serviço. A incidência da rotura uterina é maior em países em desenvolvimento, onde existem altas taxas de cesárea, multiparidade e uso iatrogênico e sem monitorização adequada de agentes ocitócicos no trabalho de parto. Outros fatores de risco importantes são: a existência de cicatrizes de cirurgias uterinas prévias (além da cesárea), desproporção céfalo-pélvica não diagnosticada devido à falta do partograma e os traumas uterinos, (Vasconcellos et al, 2002). 

 De acordo com Vasconcellos et al (2002), as manifestações clínicas da rotura uterina são precedidas pelo quadro clínico de iminência de rotura uterina, na grande maioria dos casos, fato este que facilita sua prevenção. São sinais e sintomas de iminência: 

Sangramento genital poderá ocorrer e sua intensidade dependerá da extensão da rotura e dos vasos atingidos, assim como sinais e sintomas de hipovolemia. Outros sinais que sucedem a rotura são a paralisação do trabalho de parto, a subida da apresentação fetal no canal de parto, a palpação de massas abdominais (feto na cavidade abdominal) e, menos frequentemente crepitação subcutânea (Sinal de Clark). Comprometimento da vitalidade fetal é frequente, havendo elevada morbimortalidade perinatal caso o diagnóstico seja postergado (Vasconcellos et al, 2002). 

 O diagnóstico de rotura uterina é clínico. É muito importante prestar assistência obstétrica de qualidade para que o diagnóstico de iminência de rotura uterina e a pronta intervenção sejam realizados na totalidade dos casos. Para se atingir esses objetivos, os fatores de risco maternos devem ser valorizados. A paciente com iminência de rotura é extremamente agitada e queixa-se de muita dor (Sass,2013).

Quando a mesma é atendida após a rotura, a falsa impressão de melhora do quadro álgico pode confundir o médico pouco experiente. No exame clínico geral da paciente atentar para os sinais de perda sanguínea. O exame obstétrico demonstra útero de difícil delimitação e palpação de massas abdominais anormais. O sangramento genital é variável, com a maior parte da hemorragia sendo direcionada à cavidade peritoneal. Alterações na frequência cardíaca fetal variam de bradicardias à ausência, (Sass,2013).

O exame especular nem sempre é realizado devido à emergência do caso e o toque vaginal auxilia o diagnóstico apenas quando a rotura uterina se dá no trabalho de parto avançado, após a insinuação da apresentação fetal. Exames complementares devem ser solicitados para auxiliar na avaliação do comprometimento sistêmico da paciente, tais como:

a) Ultrassonografia: a realização deste exame não deve, de forma alguma, retardar a instituição do tratamento. A ecografia pode ser realizada em situações em que existem dúvidas diagnósticas e estabilidade hemodinâmica materna e fetal, podendo-se detectar líquido livre em cavidade peritoneal, perda de continuidade na avaliação da parede uterina e feto/partes fetais fora do útero, (Sass,2013).

 b) Hemograma, tipo sanguíneo e triagem de anticorpos, coagulograma, função hepática e renal: as indicações para solicitação desses exames são as mesmas citadas nos itens DPPNI e PP, ou seja, para avaliação de coagulopatia e devido a possibilidade de hemotransfusão. 

O diagnóstico de iminência de rotura uterina requer intervenção imediata, com resolução da gestação por parto cesárea de emergência. Nos casos em que já houve a rotura, as condutas clínicas e obstétricas devem ser tomadas simultaneamente, visando estabilização hemodinâmica materna e parto imediato por laparotomia exploradora, (Vasconcellos et al, 2002).

A incisão na parede abdominal deverá ser mediana e a anestesia deverá ser administrada pela via mais rápida. Após a extração fetal e dequitação placentária, está indicada a correção cirúrgica da rotura uterina. Suturas da rotura uterina e manutenção do útero ficam reservadas para pacientes jovens que desejam mais filhos, roturas de pequena extensão e não complicadas. Nas roturas extensas ou associadas à hemorragia de difícil controle e nas roturas de diagnóstico tardio com infecção instalada, a histerectomia está indicada. Algumas roturas provocam grandes hematomas de ligamento largo e retroperitônio, (Vasconcellos et al, 2002).

A princípio, hematomas retroperitoniais não devem ser manipulados. Órgãos vizinhos aderidos ao útero podem ser lesados na rotura e a correção cirúrgica dessas lesões deverá ser efetuada por profissional experiente. Caso o útero seja conservado, esterilização definitiva deverá ser discutida com a paciente no puerpério, (Vasconcellos et al, 2002).

Hemorragia puerperal é a principal causa de mortalidade materna no mundo, mesmo em países desenvolvidos. Para que haja redução dos índices e complicações relacionadas a esta enfermidade torna-se necessária abordagem multidisciplinar rápida da paciente, por pessoal capacitado, com material adequado disponível e protocolos de fácil acesso, (Sass,2013). 

Apesar do conhecimento dos principais fatores de risco para HP e de estratégias de prevenção claramente documentadas, grande parte dos casos não são previsíveis ou evitáveis. Classicamente, HP corresponde à perda sanguínea maior que 500 ml após parto normal e superior a 1000 ml após cesárea. Na prática, a HP pode ser definida como a perda sanguínea suficiente para tornar a paciente sintomática e/ou com sinais de hipovolemia. Algum autor tem utilizado a queda superior a 10% do valor do hematócrito pré-parto para diagnosticar HP. A HP pode ser primária, quando ocorre nas primeiras 24 horas do puerpério, ou tardia quando presente após esse período (até a 6ª semana), (Sass,2013).

As manifestações clínicas da HP dependerão do volume de perda sanguínea. Em geral, perdas de sangue de 500 a 1000 ml são bem toleradas, sem sintomas ou alterações nos sinais vitais. Segundo o Colégio Americano de Cirurgiões (2004), perdas sanguíneas superiores a 15% do volume circulante materno (> 1000 ml) estão associadas a mudanças no quadro clínico.